بررسی دلایل كم خونی فقر آهن

به گزارش مستر لمون به نقل از ایسنا، آهن یك فلز حیاتی نه تنها برای سنتز هموگلوبین در خون، بلكه در ساختار آنزیم های مهم سوخت وساز، رشد و تكثیر سلولی، كارایی سیستم ایمنی و همینطور بعنوان عامل انتقال الكترون در فعل وانفعالات شیمیایی بدن است. بیماری موسوم به «آنمی فقر آهن» و «آنمی ناشی از بیماری های مزمن»، از شایع ترین كم خونی ها هستند.
مهم ترین عوامل ایجادكننده آنمی فقر آهن شامل «جهش در فاكتورهای تنظیم كننده سطح آهن بدن»، «خونریزی های گوارشی»، «خونریزی ماهانه در خانم ها»، و «زخم، پولیپ و سرطان بخصوص در آقایان» هستند. در این میان آنمی فقر آهن مقاوم به درمان یا اصطلاحا IRIDA، می تواند اكتسابی یا ژنتیكی باشد.
در رابطه با این بیماری، محققانی از دانشگاه علوم پزشكی شیراز مطالعه ای را انجام داده اند كه در آن نگاهی مولكولی به فرایندهای تنظیم آهن در بدن و بیماری آنمی فقر آهن مقاوم به درمان انداخته شده است.
به گفته این محققان، جهش در ژن TMPRSS6 كه باعث اختلال در سنتز پروتئین متریپتاز-2 (MT2) می شود، از مهم ترین علت های ژنتیكی فقر آهن است.
كاهش بیان ژن هپسیدین با افزایش جذب آهن از گوارش همراه است. هپسیدین با پیوند به كانال های فروپورتین (Fpn-1)، سبب تجزیه و تخریب آن ها شده و از ورود آهن توسط سلول های گوارشی به گردش خون جلوگیری می كند. هورمون اریتروفرون (ERFE) قادر است كه به سرعت بیان ژن هپسیدین را برای جذب و رها شدن آهن خاموش كند. اختلال در بیان ژن اریتروفرون با بهبودی تأخیری خونریزی ها همراه است و بیان بیش ازاندازه آن هم باعث گرانباری آهن می گردد. گمان می رود كه یك دلیل گرانباری آهن در سندروم های تالاسمی، افزایش بیان هورمون اریتروفرون باشد.
همچنین بنابر یافته های این مطالعه، میكروRNA های گوناگونی در بیان پروتئین های تنظیم كننده آهن نقش دارند.
جهش MT2 هم باعث افزایش بیان هپسیدین و تخریب كانال های فروپورتین می گردد كه در این حالت جذب آهن خوراكی صورت نمی گیرد. این بیماری در اوایل كودكی با آنمی میكروسیت و هایپوكروم ظاهر شده و ازآنجاكه كمبود آهن باعث اختلالات سیستم عصبی از قبیل كاهش دقت و تمركز می شود، باید هرچه سریع تر این بیماری را تشخیص داد.
در بیماران مبتلابه نارسایی كلیه كه هورمون اریتروپویتین (Epo) برای درمان كم خونی دریافت می كنند، شیوه پاسخ به درمان را می توان از روی اشباع ترانسفرین، گیرنده آزاد ترانسفرین در پلاسما (TFR) و سطح فریتین پایه پیش بینی نمود.
در یك تحقیق، نتایج بررسی مهم ترین دلایل آنمی فقر آهن روی 300 بیمار نشان داد كه از این تعداد 26 درصد مبتلابه گاستریت اتوایمیون، 19 درصد مبتلابه با باكتری Helicobacter pylori و 32 درصد به دلیل خونریزی زیاد به هنگام قاعدگی، 10 درصد به دلیل زخم های معدی و روده ای و 6 درصد مبتلابه سلیاك بوده اند.
استفاده روزافزون از داروهای بازدارنده پمپ پروتون برای درمان زخم معده و اثنی عشر و گاستروكتومی نیز، یكی از عوامل آنمی فقر آهن مقاوم به درمان است. ترشح اسید معده در تبدیل آهن سه ظرفیتی به دو ظرفیتی برای جذب بهتر آن لازم است.
همچنین به بیان محققان تركیبات تانیك اسید (Tannate)، فسفات (phosphate) و فیتات (phytate) هم از جذب آهن خوراكی جلوگیری می كنند. گفتنی است كه چای منبع غنی از تانیك اسید و خمیر تازه منبع فیتات است.
نتایج این مطالعه كه در فصل نامه «آزمایشگاه و تشخیص» وابسته به انجمن دكترای علوم آزمایشگاهی تشخیص طبی ایران منتشرشده، می تواند در روشن شدن اذهان در مورد دلایل عدم جذب آهن و بروز كم خونی ناشی از آن نقش مفیدی بازی كند.